Zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny, inaczej zwany zespołem Schwartza Barttera.

Jest to zespół OBJAWÓW wywołany nadmierną ilością wydzielonej wazopresyny (ADH).

Żeby zrozumieć ten zespół zacznijmy od tego czym jest ADH.

Arginino-wazopresyna (AVP) – przez swoje działanie na kanaliki wyprowadzające w nerkach zwana hormonem antydiuretycznym (ADH). Jest to hormon produkowany w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza, przedostaje się do tylnego płata przysadki, gdzie zostaje wydzielony.

ADH jest wyjątkowym hormonem, ponieważ jak jeden z niewielu nie jest pod kontrolą podwzgórzowych czynników uwalniających.

Na wydzielanie ADH wpływa wzrost osmolarności osocza- jest to związane ze wzrostem stężenia elektrolitów, głównie sodu. ADH działa na dystalne kanaliki nerkowe, gdzie zwiększa wchłanianie zwrotne wody co powoduje „zagęszczanie moczu”. Czyli woda jest zwrotnie wchłaniania z moczu do krwi, przez co zmniejsza się diureza (stąd nazwa- hormon antydiuretyczny). Wazopresyna ma jeszcze jedno działanie. Poprzez receptory w naczyniach powoduje ich skurcz, a to zwiększa ciśnienie krwi. Zatem wazopresyna stoi w pierwszej linii obrony przed odwodnieniem i hipotonią w przypadku ujemnego bilansu płynów.

Przejdźmy do SIADH. W tym zespole dochodzi do nadmiernego wydzielania ADH w stosunku do osmolarności osocza, objętość krwi jest prawidłowa.

Opisuje się różne przyczyny np.uszkodzenie mózgu (w wyniku urazu, zmian guzowatych, zapaleń, jatrogenne), jedną z częstszych przyczyn są nowotwory szczególnie nowotwory płuc, choroby płuc (w tym gruźlica, zapalenia), także niektóre leki czy niewydolność serca.

Przyglądnijmy się jak to wygląda w przypadku raku płuca. Komórki nowotworowe wydzielają ektopowo ADH. Wazopresyna wpływając na kanaliki nerkowe powoduje zatrzymywanie wody, ale przy normalnym wydalaniu sodu, co prowadzi do obniżenia jego stężenia- hiponatremii. Mocz staje się zagęszczony z nadmierną zawartością sodu- czyli jest hiperosmolarny.

Objawy głównie są powodowane hiponatremią. W łagodnej hiponatremii pacjent może być bezobjawowy, czasami skarży się na bóle głowy, nudności czy apatię.

Wraz ze zmniejszaniem się stężenia sodu pojawiają się wymioty, skurcze mięśni, zaburzenia oddychania i świadomości, w najcięższych przypadkach może dojść do śpiączki, drgawek, zatrzymania oddechu i zgonu.

Do rozpoznania dochodzi się najpierw oznaczając wolemię, w SIADH jest hiponatremia normowolemiczna, należy wykluczyć hiponatremię rzekomą (spowodowaną np. zwiększoną osmolarnością osocza przez hiperglikemię). Wyklucza się także choroby nerek, serca, wątroby, niedoczynność nadnerczy, tarczycy.

Do rozpoznania potrzebne jest obniżenie stężenia sodu poniżej 135mmol/l, niska osmolarność osocza (280 mOsmkg H2O), podwyższona osmolarność moczu i zwiększone wydanie sodu z moczem.

W leczeniu szukamy przyczyny SIADH i staramy się ją usunąć. Ogranicza się podaż płynów. W zależności od stopnia hiponatremii powoli zwiększa się podaż sodu.

Rokowanie w tym zespole zależy od przyczyny. W polekowym SIADH jest dobre, w nowotworze złośliwym jest złe.

Literatura

  1. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.1.1.13.8.2
  2. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.8.2