Powikłania cukrzycy są związane z mikro- i makroangiopatią. Mikroangiopatia występuje tylko u chorych na cukrzycę, makroangiopatia może wystąpić u wszystkich, ale u cukrzyków pojawia się wcześniej i z większym nasileniem. Mikroangiopatia czyli powikłania spowodowane uszkodzeniem naczyń włosowatych, zaliczamy do niej retinopatię, nefropatię i neuropatię cukrzycową. Makroangipatia to uszkodzenie większych naczyń, zalicza się do niej chorobę niedokrwienną serca, chorobę naczyniową mózgu, chorobę tętnic obwodowych.
Dochodzi do uszkodzenie głownie poprzesz uszkodzenie śródbłonka naczyń oraz uszkodzenie nerwów. Nie są bezpośrednio uszkadzane mięśnie szkieletowe, tkanka tłuszczowa czy wątroba. Te narządy różnią się od śródbłonka i nerwów tym, że transport glukozy do nich jest zależny od insuliny. Tam, gdzie nie potrzebna jest insulina aby glukoza weszła do komórki (śródbłonek, nerwy) to w hiperglikemii komórki są przeładowane glukozą.
Po pierwsze hiperglikemia wpływa na metabolizm w mitochondriach komórkowych (to nasze elektrownie) i zwiększa powstawanie wolnych rodników tlenowych, które uszkadzają np. naczynia powodując mikroangiopatię (czyli uszkodzenie małych naczyń).
Jednym z najbardziej poznanych mechanizmów jest szlak poliowy. Hiperglikemia aktywuje ten szlak, w jego wyniku glukoza w komórce jest przekształcana do sorbitolu. Jest to niezależne od insuliny i zachodzi w tkankach posiadających reduktazę aldozową (enzym który umożliwia zajście tej reakcji). Ten enzym występuje w nerwach, siatkówce, soczewce oka, w kłębuszkach nerkowych i w śródbłonkach naczyń. Aktywacja tego szlaku powoduje zużycie pewnych kofaktorów (cząsteczek które umożliwiają przebieg tej reakcji) co skutkuje wzrostem toksycznych wolnych rodników. Ich wzrost uszkadza śródbłonek naczyń, zwiększa agregację płytek krwi i zwiększa aktywność prozakrzepową.
Namiar glukozy powoduje, że zostaje ona sprzęgana z białkami. Komórki żerne naszego organizmu znajdują tak zmodyfikowane białka i powodują miejscowy stan zapalny, który uszkadza okoliczne tkanki i powoduje powstawanie nowego często nieprawidłowego śródbłonka.
Takich mechanizmów jest dużo, ale wszystkie prowadzą do nadkrzepliwości, przyspieszenia tworzenia blaszki miażdżycowej, zaburzeń funkcji śródbłonka naczyniowego, dyslipidemii, stanu zapalnego co daje powikłania naczyniowe.
Metodami niefarmakologicznymi poprawiającymi funkcję śródbłonka są dieta i wysiłek fizyczny (u osób zdrowych i chorych). Dieta powinna być niskotłuszczowa, bogata w kwasy tłuszczowe omega 3. Poprawie funkcji śródbłonka sprzyja także dieta bogata we flawonoidy, które są zawarte w herbacie, soku grejpfrutowym i wytrawnym czerwonym winie.
Oczywiście farmakoterapia przynosi korzystne skutki, szczególnie leki zwane statynami. Hamują one odpowiedź zapalną, zwiększają produkcję czynników chroniących naczynia, obniżają stężenie cholesterolu.
Literatura
- Diabetologia. Praktyczny poradnik. Pod redakcją Krzysztofa Strojka. Wydanie III.